Funzionalità alimentari 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.
Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Hare DJ .
Astratto
La plasticità cerebrale è un processo sfaccettato che dipende sia dai neuroni che dalle strutture della matrice extracellulare (ECM), comprese le reti perineuronali (PNN). Nella corteccia prefrontale mediale (mPFC) i PNN circondano principalmente interneuroni GABAergici contenenti parvalbumina (PV) a picchi rapidi e sono centrali per la regolazione della neuroplasticità. Oltre allo sviluppo dell'obesità, le diete ad alto contenuto di grassi e zuccheri (HFHS) sono anche associate ad alterazioni della plasticità cerebrale e dei comportamenti emotivi negli esseri umani. Per esaminare il coinvolgimento sottostante dei PNN e la plasticità corticale nella mPFC nei deficit comportamentali sociali evocati dalla dieta (in questo caso riconoscimento sociale), abbiamo esposto ratti adolescenti (giorni postnatali P28-P56) a una dieta integrata con HFHS. Al P56 gli animali nutriti con HFHS e i controlli della stessa età nutriti con chow standard sono stati sottoposti a eutanasia e la co-localizzazione dei PNN con neuroni PV nelle sottoregioni prelimbica (PrL) e infralimbica (IL) e cingolata anteriore (ACC) della PFC è stata esaminata da immunoistochimica a doppia fluorescenza. L'espressione di ΔFosB è stata valutata anche come misura dell'attività cronica e marker di dipendenza comportamentale. Il consumo della dieta HFHS ha ridotto il numero di neuroni PV + e PNN nella regione infralimbica (IL) dell'mPFC rispettivamente di -21.9% e -16.5%. Sebbene i neuroni PV + e i PNN non fossero significativamente diminuiti nell'ACC o PrL, la percentuale di neuroni co-esprimenti PV + e PNN era aumentata in tutte le regioni valutate della mPFC nei ratti nutriti con HFHS (da + 33.7% a + 41.3%). Ciò dimostra che la popolazione di neuroni PV rimanenti è quella circondata da PNN, che possono offrire una certa protezione contro la disregolazione mPFC indotta dalla dieta HFHS. L'espressione di ΔFosB ha mostrato un aumento di 5-10 volte (p <0.001) in ciascuna regione mPFC, supportando l'ipotesi che una dieta HFHS induca disfunzione mPFC e conseguenti deficit comportamentali. I dati presentati mostrano un potenziale meccanismo neurofisiologico e una risposta a specifici deficit di riconoscimento sociale evocati dalla dieta a seguito dell'assunzione ipercalorica nell'adolescenza.
PMID: 30900711
DOI: 10.1039 / c8fo02118j